Arginin jako doplněk vykazuje slibné výsledky při odstraňování biomarkerů Alzheimerovy choroby u zvířecích modelů

0
9

Běžná aminokyselina, která se již používá ve stávajících lécích, prokázala schopnost snížit akumulaci beta-amyloidního proteinu – klíčový znak Alzheimerovy choroby – u myší a ovocných mušek. Vědci z Kindai University a National Institute of Neuroscience of Japan objevili potenciální novou terapeutickou cestu v boji proti Alzheimerově chorobě. Nedávno publikované výsledky naznačují, že perorální suplementace argininem může nabídnout bezpečný a nákladově efektivní způsob boje proti klíčovému molekulárnímu symptomu tohoto onemocnění.

Problém s amyloidními plaky

Alzheimerova choroba je charakterizována hromaděním amyloidních plaků v mozku, lepkavých shluků bílkovin, které narušují normální funkci neuronů. Předpokládá se, že tyto plaky významně přispívají k progresi onemocnění. V průběhu let vědci hledali způsoby, jak tyto plaky vyčistit nebo zabránit jejich tvorbě, ale mnoho přístupů se ukázalo jako neúčinné nebo nebezpečné.

Proč na tom záleží: Alzheimerova choroba je zničující neurodegenerativní onemocnění, které postihuje miliony lidí na celém světě a v současnosti neexistuje žádný lék. Rostoucí výskyt Alzheimerovy choroby a dalších forem demence, jak populace stárne, činí z hledání účinné léčby kritickou globální zdravotní prioritu.

Jak arginin funguje u zvířecích modelů

Ve studii byl arginin, aminokyselina běžně používaná k léčbě stavů, jako je vysoký krevní tlak a bolest na hrudi, přidán do pitné vody myším chovaným k vývoji amyloidových agregátů podobných těm, které se vyskytují u Alzheimerovy choroby. Výsledky byly úžasné:

  • Snížení plaku: Arginin významně snížil hromadění bílkovin v mozcích zvířat.
  • Zlepšení chování: Myši během testování vykazovaly méně abnormalit v chování.
  • Snížení zánětu: Exprese genů zapojených do neurozánětu se snížila, což ukazuje na snížené poškození mozku.

Další experimenty na ovocných muškách a ve zkumavkách potvrdily, že arginin může zabránit tvorbě amyloidních shluků a vyčistit již existující. Zdá se, že aminokyselina působí jako „chemický chaperon“, který brání proteinům v nesprávném složení a slepování.

Bezpečnost a přechod na klinické studie na lidech

Hlavní výhodou argininu je jeho zavedený bezpečnostní profil a nízká cena. Podle neurovědce Yoshitaka Nagaie: „Vzhledem k jeho vynikajícímu bezpečnostnímu profilu a nízké ceně by arginin mohl být rychle převeden do klinických studií pro léčbu Alzheimerovy choroby a možná i dalších souvisejících poruch.“ Vědci zdůrazňují, že arginin je schopen procházet hematoencefalickou bariérou, což je nezbytné pro léčbu mozkových onemocnění.

Prohlášení: Ve studiích na zvířatech byly použity relativně vysoké dávky argininu. Stanovení bezpečné a účinné dávky pro člověka vyžaduje další výzkum. Výsledky získané na zvířecích modelech navíc nezaručují stejný účinek v lidském mozku.

Velký obrázek

Ačkoli je odstraňování amyloidních plaků slibnou strategií, někteří vědci diskutují o tom, zda jsou plaky příčinou Alzheimerovy choroby nebo jednoduše příznakem základních mechanismů. Ať tak či onak, snížení zátěže plaky může stále zmírňovat poškození neuronů a zpomalit progresi onemocnění.

„Naše zjištění otevírají nové možnosti pro vývoj strategií založených na argininu k léčbě neurodegenerativních onemocnění způsobených chybným skládáním a agregací proteinů,“ uzavírá Nagai.

Studie představuje další povzbudivý krok vpřed v pochopení Alzheimerovy choroby a potenciálních terapeutických možností. Jsou zapotřebí další klinické studie, aby se zjistilo, zda arginin může poskytnout podobné výhody u lidí.