Un supplément d’arginine s’avère prometteur dans l’élimination des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer dans des modèles animaux

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Un acide aminé commun, déjà utilisé dans les médicaments existants, a démontré sa capacité à réduire l’accumulation de protéine bêta-amyloïde – une caractéristique de la maladie d’Alzheimer – chez les souris et les mouches des fruits. Des chercheurs de l’Université Kindai et de l’Institut national des neurosciences du Japon ont découvert une nouvelle voie thérapeutique potentielle pour lutter contre la maladie d’Alzheimer. Les résultats, publiés récemment, suggèrent que la supplémentation orale en arginine pourrait offrir un moyen sûr et rentable de combattre un symptôme moléculaire clé de la maladie.

Le problème des plaques bêta-amyloïdes

La maladie d’Alzheimer se caractérise par l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau, des amas de protéines collantes qui perturbent la fonction neuronale normale. On pense que ces plaques contribuent de manière significative à la progression de la maladie. Pendant des années, les scientifiques ont cherché des moyens d’éliminer ces plaques ou de prévenir leur formation, mais de nombreuses approches se sont révélées inefficaces ou dangereuses.

Pourquoi est-ce important : La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative dévastatrice qui touche des millions de personnes dans le monde et pour laquelle aucun remède n’est actuellement disponible. L’incidence croissante de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences à mesure que les populations vieillissent fait de la recherche de traitements efficaces une priorité essentielle en matière de santé mondiale.

Comment fonctionne l’arginine dans les modèles animaux

L’étude impliquait l’administration d’arginine, un acide aminé couramment utilisé pour traiter des affections telles que l’hypertension artérielle et les douleurs thoraciques, dans l’eau potable de souris élevées pour développer des agrégations bêta-amyloïdes de type Alzheimer. Les résultats ont été frappants :

  • Réduction de la plaque dentaire : L’arginine a considérablement réduit l’accumulation de protéines dans le cerveau des animaux.
  • Amélioration du comportement : Les souris ont présenté moins d’anomalies comportementales lors des tests.
  • Inflammation réduite : L’expression des gènes neuroinflammatoires a diminué, suggérant une réduction des lésions cérébrales.

D’autres expériences sur des mouches des fruits et des tubes à essai ont confirmé que l’arginine pouvait empêcher la formation d’amas de bêta-amyloïde et éliminer ceux qui existaient déjà. L’acide aminé semble agir comme un « chaperon chimique », empêchant les protéines de se replier mal et de s’agglutiner.

Sécurité et traduction dans les essais sur l’homme

Un avantage majeur de l’arginine est son profil d’innocuité établi et son faible coût. Selon le neuroscientifique Yoshitaka Nagai, “Compte tenu de son excellent profil d’innocuité et de son faible coût, l’arginine pourrait être rapidement appliquée aux essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer et potentiellement d’autres troubles connexes.” Les chercheurs soulignent que l’arginine peut traverser la barrière hémato-encéphalique, essentielle au traitement des maladies cérébrales.

Mises en garde : L’étude a utilisé des doses relativement élevées d’arginine dans des tests sur les animaux. La détermination d’une dose sûre et efficace pour les humains nécessite des recherches plus approfondies. De plus, les résultats issus de modèles animaux ne garantissent pas les mêmes effets sur le cerveau humain.

Vue d’ensemble

Bien que l’élimination des plaques bêta-amyloïde soit une stratégie prometteuse, certains scientifiques se demandent si les plaques sont la cause de la maladie d’Alzheimer ou simplement un symptôme de mécanismes sous-jacents. Quoi qu’il en soit, la réduction de la charge de plaque pourrait encore atténuer les dommages neuronaux et ralentir la progression de la maladie.

“Nos résultats ouvrent de nouvelles possibilités pour développer des stratégies basées sur l’arginine pour les maladies neurodégénératives causées par un mauvais repliement et une agrégation des protéines”, conclut Nagai.

L’étude constitue une autre avancée encourageante dans la compréhension de la maladie d’Alzheimer et des options thérapeutiques potentielles. D’autres essais cliniques sont désormais nécessaires pour déterminer si l’arginine peut apporter des bénéfices similaires chez l’homme.