Un amminoacido comune, già utilizzato nei farmaci esistenti, ha dimostrato la capacità di ridurre l’accumulo di proteina beta-amiloide – un segno distintivo del morbo di Alzheimer – nei topi e nei moscerini della frutta. I ricercatori dell’Università di Kindai e dell’Istituto Nazionale di Neuroscienze giapponese hanno scoperto una potenziale nuova strada terapeutica per affrontare l’Alzheimer. I risultati, pubblicati di recente, suggeriscono che l’integrazione orale di arginina potrebbe offrire un modo sicuro ed economicamente vantaggioso per combattere un sintomo molecolare chiave della malattia.
Il problema delle placche di amiloide-beta
L’Alzheimer è caratterizzato dall’accumulo di placche di amiloide-beta nel cervello, grumi proteici appiccicosi che interrompono la normale funzione neuronale. Si ritiene che queste placche contribuiscano in modo significativo alla progressione della malattia. Per anni gli scienziati hanno cercato modi per eliminare queste placche o prevenirne la formazione, ma molti approcci si sono rivelati inefficaci o non sicuri.
Perché è importante: L’Alzheimer è una malattia neurodegenerativa devastante che colpisce milioni di persone in tutto il mondo e per la quale attualmente non è disponibile alcuna cura. La crescente incidenza dell’Alzheimer e di altre demenze con l’invecchiamento della popolazione rende la ricerca di trattamenti efficaci una priorità critica per la salute globale.
Come funziona l’arginina nei modelli animali
Lo studio prevedeva la somministrazione di arginina, un amminoacido comunemente usato per trattare condizioni come l’ipertensione e il dolore toracico, nell’acqua potabile di topi allevati per sviluppare aggregazioni di beta-amiloide simili all’Alzheimer. I risultati sono stati sorprendenti:
- Riduzione della placca: L’arginina ha ridotto significativamente l’accumulo di proteine nel cervello degli animali.
- Miglioramento comportamentale: i topi hanno mostrato meno anomalie comportamentali durante i test.
- Infiammazione ridotta: l’espressione dei geni neuroinfiammatori è diminuita, suggerendo una riduzione del danno cerebrale.
Ulteriori esperimenti sui moscerini della frutta e sulle provette hanno confermato che l’arginina potrebbe prevenire la formazione di grumi di beta-amiloide e eliminare quelli esistenti. L’amminoacido sembra agire come un “chaperone chimico”, impedendo alle proteine di ripiegarsi male e aggregarsi.
Sicurezza e traduzione nella sperimentazione umana
Uno dei principali vantaggi dell’arginina è il suo profilo di sicurezza consolidato e il suo basso costo. Secondo il neuroscienziato Yoshitaka Nagai, “Dato il suo eccellente profilo di sicurezza e il suo basso costo, l’arginina potrebbe essere rapidamente trasferita in studi clinici per l’Alzheimer e potenzialmente altri disturbi correlati”. I ricercatori sottolineano che l’arginina può attraversare la barriera ematoencefalica, il che è essenziale per il trattamento delle malattie del cervello.
Avvertenze: Lo studio ha utilizzato dosi relativamente elevate di arginina nei test sugli animali. Determinare una dose sicura ed efficace per gli esseri umani richiede ulteriori ricerche. Inoltre, i risultati dei modelli animali non garantiscono gli stessi effetti nel cervello umano.
Il quadro più ampio
Anche se eliminare le placche di beta-amiloide è una strategia promettente, alcuni scienziati discutono se le placche siano la causa dell’Alzheimer o semplicemente un sintomo di meccanismi sottostanti. Indipendentemente da ciò, la riduzione del carico di placca potrebbe comunque alleviare il danno neuronale e rallentare la progressione della malattia.
“I nostri risultati aprono nuove possibilità per lo sviluppo di strategie basate sull’arginina per le malattie neurodegenerative causate dal ripiegamento errato e dall’aggregazione delle proteine”, conclude Nagai.
Lo studio fornisce un altro incoraggiante passo avanti nella comprensione dell’Alzheimer e delle potenziali opzioni terapeutiche. Sono ora necessari ulteriori studi clinici per determinare se l’arginina può fornire benefici simili negli esseri umani.
