Nowe badania wykazały, że oportunistyczna bakteria Pseudomonas aeruginosa wykorzystuje witaminę C do neutralizacji kluczowego składnika ludzkiej odpowiedzi immunologicznej, zwiększając jej zdolność do wywoływania ciężkich infekcji. Naukowcy z Uniwersytetu w Sao Paulo i Szkoły Medycznej Uniwersytetu Massachusetts odkryli mechanizm molekularny, dzięki któremu patogen ten chroni się przed stresem oksydacyjnym, będącym kluczowym elementem walki organizmu z najeźdźcami.
Jak Pseudomonas aeruginosa się broni
Pseudomonas aeruginosa jest szczególnie niebezpieczną bakterią, ponieważ rozwija się w osłabionym układzie odpornościowym, powodując infekcje, takie jak zapalenie płuc u pacjentów z mukowiscydozą, infekcje dróg moczowych i ciężkie infekcje ran. Według Światowej Organizacji Zdrowia odporność na antybiotyki sprawia, że jest to priorytetowy cel nowych metod leczenia.
Kiedy organizm wykryje infekcję, komórki odpornościowe uwalniają reaktywne formy tlenu – zasadniczo kontrolowane wybuchy niszczycielskich substancji chemicznych – aby zabić atakujące bakterie. Jednak P. aeruginosa ma złożone mechanizmy obronne zapobiegające temu atakowi, w tym enzym zwany LsfA, należący do rodziny peroksyredoksyn (Prx6).
Witamina C jako nieoczekiwany sojusznik
Badanie opublikowane w czasopiśmie Redox Biology szczegółowo opisuje, w jaki sposób LsfA wykorzystuje witaminę C (askorbinian) do detoksykacji nadtlenku wodoru, silnego utleniacza uwalnianego przez komórki odpornościowe. Ta interakcja pozwala bakterii oprzeć się atakowi oksydacyjnemu organizmu, zwiększając jej zjadliwość.
„Wykazaliśmy, że askorbinian może działać jako środek redukujący w układzie komórkowym, co jest nowym odkryciem” – wyjaśnia Rogerio Luiz Aleicho-Silva, jeden z badaczy. Zespół uzyskał także pierwszą charakterystykę strukturalną enzymu bakteryjnego Prx6, pokazując, w jaki sposób witamina C bezpośrednio oddziałuje z miejscem aktywnym LsfA, przywracając jego funkcję przeciwutleniającą.
Implikacje dla nowych terapii antybakteryjnych
Odkrycie to podważa konwencjonalne zrozumienie działania tych enzymów, sugerując, że witamina C odgrywa ważniejszą rolę w obronie bakterii, niż wcześniej sądzono. Co ważne, enzym bakteryjny LsfA różni się strukturalnie od swojego ludzkiego odpowiednika, co sugeruje potencjalny cel dla nowych leków. Naukowcy zaczęli już wykorzystywać modelowanie komputerowe do identyfikowania związków, które mogą zakłócać działanie enzymu bez szkody dla ludzkich komórek.
Kolejne kroki obejmują dalsze badanie sposobu, w jaki P. aeruginosa metabolizuje witaminę C i testuje skutki blokowania LsfA w realistycznych modelach infekcji. Badania te mogą doprowadzić do opracowania nowych strategii przeciwbakteryjnych, które wykorzystują własne mechanizmy obronne bakterii przeciwko nim, oferując nową broń w walce z infekcjami opornymi na antybiotyki.
