Обычная аминокислота, уже используемая в существующих лекарствах, продемонстрировала способность снижать накопление белка бета-амилоида — ключевого признака болезни Альцгеймера — у мышей и дрозофил. Исследователи из Университета Киндай и Национального института неврологии Японии обнаружили потенциальное новое терапевтическое направление для борьбы с болезнью Альцгеймера. Результаты, опубликованные недавно, показывают, что пероральное добавление аргинина может предложить безопасный и экономически эффективный способ борьбы с ключевым молекулярным симптомом этого заболевания.
Проблема с Амилоидными Бляшками
Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением амилоидных бляшек в мозге, липких белковых комков, которые нарушают нормальную функцию нейронов. Считается, что эти бляшки существенно способствуют прогрессированию заболевания. На протяжении многих лет ученые искали способы очистки этих бляшек или предотвращения их образования, но многие подходы оказались неэффективными или небезопасными.
Почему это важно: Болезнь Альцгеймера — это разрушительное нейродегенеративное заболевание, поражающее миллионы людей во всем мире, и в настоящее время не существует лекарства. Растущая заболеваемость болезнью Альцгеймера и другими формами деменции по мере старения населения делает поиск эффективных методов лечения важнейшим глобальным приоритетом в области здравоохранения.
Как Аргинин Действует в Животных Моделях
В исследовании аргинин, аминокислота, обычно используемая для лечения таких состояний, как высокое кровяное давление и боль в груди, добавляли в питьевую воду мышей, выведенных для развития амилоидных агрегатов, подобных тем, что возникают при болезни Альцгеймера. Результаты были поразительными:
- Уменьшение бляшек: Аргинин значительно снизил накопление белка в мозге животных.
- Улучшение поведения: Мыши демонстрировали меньше поведенческих аномалий во время тестирования.
- Снижение воспаления: Экспрессия генов, вызывающих нейровоспаление, уменьшилась, что указывает на снижение повреждения мозга.
Дальнейшие эксперименты на дрозофилах и в пробирках подтвердили, что аргинин может предотвратить образование амилоидных комков и очистить уже существующие. Аминокислота, по-видимому, действует как «химический шаперон», предотвращая неправильное сворачивание и слипание белков.
Безопасность и Переход к Клиническим Исследованиям на Людях
Основным преимуществом аргинина является его установленный профиль безопасности и низкая стоимость. По словам нейроученого Ёситака Нагаи, «учитывая его отличный профиль безопасности и низкую стоимость, аргинин можно быстро перевести в клинические испытания для лечения болезни Альцгеймера и, возможно, других связанных с ней расстройств». Исследователи подчеркивают, что аргинин способен пересекать гематоэнцефалический барьер, что необходимо для лечения заболеваний мозга.
Оговорки: В ходе исследований на животных использовались относительно высокие дозы аргинина. Определение безопасной и эффективной дозы для людей требует дальнейших исследований. Кроме того, результаты, полученные на животных моделях, не гарантируют того же эффекта в человеческом мозге.
Общая Картина
Хотя очистка амилоидных бляшек является многообещающей стратегией, некоторые ученые спорят о том, являются ли бляшки причиной болезни Альцгеймера или просто симптомом лежащих в основе механизмов. В любом случае, снижение бремени бляшек все еще может облегчить повреждение нейронов и замедлить прогрессирование заболевания.
«Наши открытия открывают новые возможности для разработки стратегий на основе аргинина для лечения нейродегенеративных заболеваний, вызванных неправильным сворачиванием и агрегацией белков», — заключает Нагаи.
Исследование представляет собой еще один обнадеживающий шаг вперед в понимании болезни Альцгеймера и потенциальных терапевтических вариантов. Дальнейшие клинические испытания необходимы для определения того, может ли аргинин обеспечить аналогичные преимущества для людей.
