Przełomowe badania zrewolucjonizowały tradycyjne rozumienie udarów lakunarnych – powszechnego rodzaju uszkodzenia mózgu, na które co roku w Wielkiej Brytanii cierpi około 35 000 osób. Naukowcy odkryli, że przyczyną tych udarów jest najprawdopodobniej rozszerzenie i osłabienie ścian małych tętnic w mózgu, a nie, jak wcześniej sądzono, blaszki tłuszczowe.
Odkrycie to ma kluczowe znaczenie, ponieważ wyjaśnia, dlaczego standardowe leki zapobiegające udarom, takie jak aspiryna i inne leki przeciwzakrzepowe, są często nieskuteczne w leczeniu tej choroby.
Ponowne przemyślenie przyczyn udaru
Przez lata społeczność medyczna wiązała udary lakunarne, które stanowią około 25% wszystkich udarów w Wielkiej Brytanii, z tym samym mechanizmem, co inne udary niedokrwienne: gromadzeniem się złogów tłuszczowych (blaszek) blokujących przepływ krwi.
Jednak nowe badania prowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Edynburgu i brytyjskiego Instytutu Badań nad Dementią (UK DRI) podważają ten pogląd. Po przeanalizowaniu danych od 229 pacjentów, którzy przeszli udar lakunarny lub łagodny udar nielakunarny, zespół odkrył wyraźny wzór:
- Zwężenie tętnic było częściej związane z innymi rodzajami udarów.
- Rozszerzone tętnice wykazały silną korelację z chorobą lakunarną.
Pacjenci z rozszerzonymi małymi naczyniami byli ponad czterokrotnie bardziej narażeni * na udar lakunarny.
Profesor Joanna Wardlaw, profesor neuroobrazowania stosowanego na Uniwersytecie w Edynburgu i kierownik grupy w brytyjskim DRI, podkreśliła kliniczne znaczenie tego rozróżnienia:
“Badanie to dostarcza mocnych dowodów na to, że udar lakunarny nie jest spowodowany blokadą tłuszczową dużych tętnic, ale chorobą małych naczyń bezpośrednio w mózgu. Świadomość tej różnicy… podkreśla pilną potrzebę opracowania nowych terapii mających na celu odwrócenie uszkodzeń mikronaczyń.”
Dlaczego jest to ważne w leczeniu?
Główna konsekwencja tego odkrycia ma charakter terapeutyczny. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi klinicznymi leki przeciwpłytkowe (takie jak aspiryna) są często przepisywane w celu zapobiegania tworzeniu się zakrzepów krwi spowodowanych zablokowaniem tętnic. Ponieważ udary lakunarne wynikają raczej z uszkodzeń strukturalnych małych naczyń niż z problemów z krzepnięciem krwi, leki te zapewniają jedynie ograniczoną ochronę.
Zrozumienie prawdziwego mechanizmu biologicznego otwiera możliwości:
- Terapia celowana: Opracowanie leków specjalnie ukierunkowanych na przywrócenie integralności mikronaczyń i leczenie ich uszkodzeń.
- Dokładniejsza ocena ryzyka: Zidentyfikuj pacjentów z rozszerzonymi małymi naczyniami, którzy mogą wymagać innego podejścia w profilaktyce.
- Poprawa wyników rekonwalescencji: Dostosowanie programów rehabilitacji i opieki poudarowej do specyfiki konkretnego rodzaju urazu.
Luka w finansowaniu
Mimo że udar jest główną przyczyną złożonej niepełnosprawności u dorosłych i czwartą najczęstszą przyczyną śmierci w Wielkiej Brytanii, badania w tej dziedzinie są nadal krytycznie niedofinansowane. Mavaya May, dyrektor ds. polityki w Stroke Association, zauważyła, że na badania nad udarem mózgu przeznacza się mniej niż **1% wszystkich funduszy badawczych w Wielkiej Brytanii.
„Nadal niewiele wiemy o udarze” – stwierdziła May. „Odpowiedź na te pytania i opracowanie skutecznych metod leczenia ma kluczowe znaczenie dla zapewnienia dobrego powrotu do zdrowia 240 osobom w Wielkiej Brytanii, które codziennie przeżywają udar”.
Wezwała do uznania tych badań za priorytet krajowy, wzywając NHS, rząd i szerszą społeczność naukową do stworzenia jasnych mechanizmów umożliwiających przełożenie przełomowych osiągnięć laboratoryjnych na opiekę nad pacjentem.
Wniosek
Badanie to stanowi punkt zwrotny w nauce o udarze, przesuwając uwagę z zatkanych tętnic na choroby małych naczyń. Prawidłowo identyfikując przyczynę udarów lakunarnych, badacze mogą teraz opracować skuteczniejsze metody leczenia, potencjalnie ratujące życie i zmniejszające długoterminową niepełnosprawność tysięcy pacjentów każdego roku.
